UNE研究人员对疼痛敏感性的研究发表在神经科学杂志上

莫里弗和古德
德里克Molliver, 生物医学科学系教授和戴安娜·古德, 生物医学科学系助理教授

德里克·莫里弗博士.D.生物医学科学系教授Diana Goode博士.D., 生物医学科学系助理教授, 最近进行了一项正规澳门赌场网络疼痛敏感性的研究,他们希望最终能开发出更有效的疼痛治疗方法,或许还能开发出针对男性和女性的不同治疗方法.

他们的研究中, “Epac2对线粒体功能的调节有助于急性炎症性痛觉过敏。” 发表在《正规澳门赌场网站》上, 这是一本由神经科学学会出版的同行评议的科学周刊. 它涵盖了神经科学各个方面的实证研究.

受伤后, 受损组织释放炎症化学物质,吸引免疫系统细胞促进愈合. 这些化学物质还会使痛觉神经元(称为伤害感受器)过度活跃, 向大脑发送更强烈的疼痛信号, 是什么导致了痛苦的过敏反应.

科学家们早就知道,神经元内部一种叫做cAMP的分子可以作为信号,使这些痛觉神经元对触摸更敏感. 目前尚不清楚cAMP是如何使神经元变得更敏感的.

Goode和Molliver发现,将前列腺素应用于培养皿中培养的伤害感受器神经元或注射到小鼠皮肤中, cAMP激活连锁反应,使神经元的线粒体变得更加活跃.

前列腺素是一组在组织损伤或感染部位产生的脂质,与处理损伤和疾病有关. 它们控制炎症、血液流动和血栓形成等过程. 线粒体对神经元产生能量很重要. 线粒体活动的增加可能对神经元能够继续向大脑发送疼痛信号很重要, 这需要大量的能量. 通过添加一种降低线粒体功能的药物, 古德和莫里弗能够降低前列腺素引起的痛觉神经元的超敏反应. 这项研究证明了组织损伤引起疼痛的一种以前未知的方式:通过增加痛觉神经元中线粒体的功能.

这项研究中另一个令人兴奋的观察结果是,线粒体抑制药物导致的疼痛减轻在雄性小鼠中观察到,而在雌性小鼠中却没有, 尽管雌性老鼠也会对前列腺素过敏. 科学家们推断,女性可能会使用不同的沟通途径来传递受伤时的疼痛. 接下来重要的一步是找出导致女性疼痛的另一种机制.

这项研究是由国家神经疾病和中风研究所(NINDS)授予Molliver的第一项研究成果,该研究旨在研究引起急性和慢性疼痛的神经元信号通路.